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| Fonte da imagem: www.news.med.br |
De acordo com GLOBOCAN 2012, o câncer colorretal (CCR) é o segundo tipo de câncer mais comum em mulheres e o terceiro em homens em todo o mundo. O reconhecimento dos fatores de risco genéticos e ambientais no desenvolvimento de CCR pode contribuir para a sua prevenção através de uma série de medidas preventivas, como por exemplo na triagem voltada a indivíduos de alto risco. Vários fatores de risco ambientais contribuem para o CCR, por exemplo, dieta pobre em fibras, obesidade, sedentarismo, tabagismo, etc.
Foi amplamente aceito que a maioria dos CCRs desenvolvem a partir de adenomas colorretais (ACRs) e presença de uma progressão morfológica e genética via sequência adenoma-carcinoma. Como uma lesão precursora do CCR, os ACR são um terminal informativo de carcinogênese colorretal. Até agora, tabagismo, ingestão de carne vermelha e processada, obesidade e sedentarismo têm sido sugeridos como fatores de risco para o ACR.
O consumo de álcool é um dos principais fatores de risco para o câncer em humanos, e, potencialmente, um dos principais fatores evitáveis. Foi demonstrado que o álcool está associado a cânceres de cavidade oral, faringe, laringe, esôfago, fígado, mama e colorretal. Várias meta-análises e revisões sistemáticas apoiaram uma associação positiva entre consumo de álcool e o risco de câncer colorretal. No entanto, o papel do álcool na tumorigênese colorretal tem sido debatida. Alguns estudos sugeriram que o consumo de álcool moderado a elevado pode ser um fator de risco para o desenvolvimento de adenomas em carcinomas em homens.
Outra pesquisa relatou que a baixa dose de ingestão de álcool pode apresentar um efeito protetor contra o desenvolvimento da ACR, enquanto que este efeito é perdido em alta dose. Em geral, os efeitos aleatórios de riscos relativos (RRs) reunidos para comparação com não-etilistas/etilistas ocasionais foram os seguintes: todos etilistas, 1,16; etilistas leves, 1,07; etilistas moderados, 1,23; etilistas pesados, 1,37 e antigos etilistas, 1,13.
Uma análise de sensibilidade foi realizada para investigar o efeito de cada estudo sobre o resultado final, excluindo um estudo de cada vez e, em seguida, calculou-se o RRs para o restante. Não houve alteração na direção da influência quando qualquer um dos estudos foram excluídos. Por exemplo, quando o estudo de Cho et al. (o estudo mais significante) foi excluído da análise, o resultado de RR de todos os etilistas permaneceu semelhante (1,17), em comparação com não-etilistas/etilistas ocasionais. Enquanto isso, o RR resumido para etilistas leves (1,08) e etilistas moderados (1,25) também compartilham o mesmo resultado. Esta análise apoiou a estabilidade da associação positiva entre o consumo de álcool e o risco ACR.
Em comparação com o consumo de álcool, as estimativas de RRs foram 1,02, 1,06, 1,16 e 1,61 para 10, 25, 50 e 100 g/dia de ingestão de álcool, respectivamente. Em geral, todos os etilistas foram associados com 17% de aumento do risco de ACR, em comparação com os abstêmios ou etilistas ocasionais.
O presente estudo procurou abordar a associação entre o ACR e a ingestão de álcool, reunindo a evidência observacional. Para o melhor de nosso conhecimento, esta é a primeira meta-análise de estudos observacionais para investigar a associação e a dose-resposta de álcool com ACR.
Notavelmente, a meta-análise indicou que os etilistas que bebiam até 1,2g/dia de álcool estavam relacionados com risco 7% maior; Além disso, a relação significativa entre o consumo de álcool e o risco ACR foi consistente tanto para o gênero feminino quanto para o masculino.
O consumo de álcool é considerado responsável por um número significativo de mortes no mundo. Uma série de doenças crônicas, especialmente o câncer, contribuem significativamente para essa carga. Em 2007, a Agência Internacional para Pesquisa sobre Câncer acrescentou CCR à lista de cânceres causalmente associadas à ingestão de álcool. O ACR é considerado um precursor do CCR. Os estudos anteriores sugeriram que a remoção de pólipos e vigilância pós-polipectomia diminuiu o risco de CCR. A sequência adenoma-carcinoma, apoiada pela evidência das circunstâncias, tornou-se um padrão amplamente aceito da patogênese do CCR.
De acordo com o paradigma, CCR começa como um adenoma benigno, e depois, quando acompanhada por uma progressiva mutações genéticas nos genes, alguns dos pólipos adenomatosos podem se tornar CCR. O tumorigênese colorretal para os etilistas podem ser modulados por fatores genéticos. Para ser mais específico, o consumo de álcool pode levar à deficiência de folato no cólon e no reto, possivelmente devido à má absorção de ácido fólico. Além disso, as bactérias intestinais, que têm uma elevada atividade de álcool desidrogenase, podem oxidar etanol e gerar um nível considerável de acetaldeído.
Além disso, o álcool pode afetar a reparação do DNA, suprimir a vigilância imunitária do tumor, alterar a composição dos ácidos biliares e induzir à expressão de enzimas citocromo P-450 hepáticas. O tabaco, obesidade e índice de massa corporal mostram relação direta com um risco aumentado de ACR.
O conhecimento dos fatores de risco associados com as fases iniciais da transformação maligna é fundamental para a prevenção do CCR. A triagem anterior deste novo subconjunto de indivíduos de alto risco pode contribuir para a detecção precoce e, posteriormente, redução da morbidade e mortalidade por CCR.
Esta meta-análise teve vários pontos fortes. Para começar, é a primeira vez que realizou-se uma meta-análise sobre risco de ACR e ingestão de álcool, com uma extensa pesquisa da literatura publicada até janeiro de 2014. Considerando os critérios abrangentes e alargados de exclusão, estudando populações envolvidas em esta meta-análise foram o mais homogénea possível.
No entanto, esta meta-análise também teve algumas limitações. Em primeiro lugar, a categoria de padrões de bebidas e bebidas alcoólicas não foram incluídos no estudo, uma vez que o estudo considerou estes fatores como raros. A segunda é a existência de viés de publicação, o que é motivo de preocupação devido a pequenos estudos com resultados nulos. A terceira questão é a possível influência mútua entre o consumo de álcool e tabagismo no desenvolvimento da ACR.
Esta meta-análise sugere que o consumo de álcool está relacionado a um aumento significativo do risco para ACR. Para ser mais específico, os riscos foram consistentes em análises de subgrupos de sexo e local do adenoma.
O estudo pode fornecer uma visão que leva a um melhor entendimento da relação álcool-ACR. Recomendações de saúde pública para a prevenção da ACR e CCR devem considerar limitar o consumo de bebidas alcoólicas.
Referência:
J.-Z. Zhu, Y.-M. Wang, Q.-Y. Zhou, K.-F. Zhu, C.-H. Yu & Y.-M. Li. Systematic review with meta-analysis: alcohol consumption and the risk of colorectal adenoma. Aliment Pharmacol Ther 2014; 40: 325–337.
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